Malautiá d'Alzheimer
La malautiá d'Alzheimer es una malautiá degenerativa dei teissuts nerviós qu'entraïna pauc a pauc una pèrda de la màger part dei foncions mentalas d'un individú. Descubèrta en 1906 per mètge alemand Alois Alzheimer, toca generalament lei personas de mai de 65 ans. Sei causas son pas encara ben compresas mai plusors factors favorizant son aparicion ò, au contrari, alentissent son desvolopament son estats desvolopats (envielhiment, activitats mentalas e fisicas regularas, consumacion de certanei medicaments, ipertension...). En causa de l'aumentacion de l'esperança de vida, es una malautiá en plen desvolopament dins lo mond, especialament dins lei país desvolopats.
Istòria[modificar | Modificar lo còdi]
L'associacion de la deméncia au vielhum es relativament anciana èra establida durant l'Antiquitat. Per exemple, sei consequéncias èran presas en còmpte dins lei lèis grècoromanas[1]. Pasmens, fins au sègle XIX, lei conoissenças sus lo subjècte demorèron limitadas en causa dau desvolopament tròp feble dei tecnicas d'analisi medicalas. Aquela situacion cambièt amb la generalizacion dau metòde scientific e l'aparicion de la psiquiatria. Lo premier cas atestat de malautiá d'Alzheimer es aqueu d'Auguste Deter (1850-1906) que foguèt estudiat de 1901 a 1906 per lo mètge alemand Alois Alzheimer (1864-1915). Gràcias a d'observacions realizadas durant cinc ans e una disseccion dau cervèu, Alzheimer poguèt caracterizar l'existéncia d'una malautiá novèla. Publiquèt sei resultats en 1907[2]. De 1907 a 1911, d'autrei cas foguèron descrichs, çò que confiermèt la descubèrta[3].
En 1910, Emil Kraepelin (1856-1926) donèt la premiera descripcion complèta de la malautiá a partir dei cas descrichs dempuei 1907. Integrèt la malautiá d'Alzheimer dins lei « deméncias presenilas »[4]. Durant la màger part dau sègle XX, lo diagnostic de malautiá d'Alzheimer foguèt donc reservat a d'individús entre 45 e 65 ans que desvolopavan de deméncias. Per de personas de mai de 65 ans, se parlava de « deméncia de tipe Alzheimer ». Aqueu destraiment perdurèt fins a una conferéncia, organizada en 1977, que reconoguèt la similitud dei manifestacions clinicas e patologicas dei formas presenilas e senilas. Pasmens, durant encara quauqueis annadas, de mètges contunièron de supausar l'existéncia de causas diferentas per lei dos cas[5]. L'acceptacion d'una malautiá d'Alzheimer « unica » predomina donc au sen de la comunautat scientifica unicament dempuei leis ans 1980[6].
Dempuei la fin dau sègle XX, la malautiá d'Alzheimer vèn pus frequenta dins lei país desvolopats en causa dau vielhum creissent de la populacion. La perseguida dei progrès medicaus e l'aumentacion de l'esperança de vida dins mai d'un país renforça aquela tendància. La malautiá d'Alzheimer es donc venguda l'objècte de recèrcas importantas per assaiar de comprendre mai sei causas, de trobar de mejans de prevencion e de descubrir de tractaments.
Descripcion[modificar | Modificar lo còdi]
Causas[modificar | Modificar lo còdi]
Lei causas de la malautiá d'Alzheimer son pas encara ben compresas. Plusors teorias son estadas formuladas e plusors mecanismes semblan implicats. En 2023, au mens sèt ipotèsis principalas existisson. La premiera, relativament anciana, es dicha « ipotèsi neuroquimica ». Es basada sus la demenicion dei taus de la colina acetiltransferasa, un enzim, dins lo còrtex e l'ipocamp[7]. Aqueu fenomèn entraïnariá una demenicion de la sintèsi d'acetilcolina, un important neurotransmetor. Pasmens, permet pas d'explicar la degenerescéncia dei teissuts nerviós. Puei, vènon doas teorias basadas sus d'analogias amb d'autrei patologias cerebralas. Una « ipotèsi genetica » es fondada sus d'estudis genetics que mòstran l'existéncia d'antecedents familhaus en 15 % dei malauts. Pasmens, a l'ora d'ara, ges de gèn es estat identificat per sostenir aquela teoria. « L'ipotèsi virala » presenta lo meteis problema car ges de virüs es estat identificat. Es basada sus una analogia amb la malautiá de Creutzfeldt-Jakob.
Puei, vènon tres ipotèsis basadas sus d'efiechs dau temps. « L'ipotèsi immunologica » es fondada sus la demenicion globala dau nombre de limfocits presents dins la circulacion e sus l'aumentacion de la concentracion d'anticòrs. Pasmens, aquelei trèbols son frequents en lei vièlhs. « L'ipotèsi vasculara e metabolica » es sostenguda per una reduccion dau debit sanguin cerebrau, de l'oxigenacion dau sang e de sa capacitat de fixar la glucòsa. Mai aquelei trèbols pòdon èsser la consequéncia de la malautiá e non sa causa. « L'ipotèsi dei radicaus liures » supausa una origina liada ais efiechs destructors dei radicaus liures que pòdon se formar dins l'organisme.
Enfin, coma per d'autrei patologias cerebralas, l'alumini es sospichada d'efiechs toxics. Dins aquò, aquela « ipotèsi toxica » es pauc probanta en causa de la manca de resultats obtenguts per leis estudis toxicologics[8][9]. De mai, de concentracions d'alumini cinc còps superioras son observats en lei pacients dializats.
Factors agravants[modificar | Modificar lo còdi]
Divèrsei factors agravants aumentan lo risc de desvolopar la malautiá d'Alzheimer. Au nivèu medicau, lei malautiás cardiovascularas precòças[10], l'ipertension[11], de taus auts de colesteròu[12], un diabèta[13] ò una feblessa fisica generala semblan de favorizar l'aparicion de la patologia. Au nivèu comportamentau, la consumacion de tabat[14], una abséncia d'activitat fisica ò un nivèu socioculturau bas serián tanben de factors de risc[15]. L'utilizacion de certanei medicaments, coma leis anxiolitics, podrián egalament entraïnar de riscs suplementaris. Enfin, i auriá de factors environamentaus coma una intoxicacion au mercuri[16].
Evolucion naturala de la malautiá[modificar | Modificar lo còdi]
Mecanismes patologics[modificar | Modificar lo còdi]
La malautiá es caracterizada per una pèrda de neurònas e de sinapsis dins lo còrtex cerebrau e dins certanei regions subcorticalas. Aquò entraïna una atrofia dei regions tocadas e pòu menar a una pèrda de massa dau cervèu de 8 a 10 % en dètz ans (còntra 2 % per un individú san)[17]. Es acompanhada per una dilatacion dei ventriculs cerebraus e per una reduccion de l'activitat dau sistèma colinergic.
Estadis d'evolucion[modificar | Modificar lo còdi]
L'evolucion de la malautiá despend dei zònas tocadas per lei pèrdas neuronalas. Pasmens, lo DSM definís un ensemble d'estadis que s'obsèrvan durant son desvolopament. Premier, de signes precursors pòdon èsser observats. Lei problemas de memòria son lei pus frequents mai es pereu possible d'observar una depression, una pèrda d'independéncia foncionala, una demenicion de l'orientacion espaciala, de tombaduras frequentas, un amagriment e de trèbols dau comportament[18]. Aquelei signes pòdon aparéisser 12 ans avans lo començament vertadier de la malautiá[19]. Pasmens, lei simptòmas de la premiera fasa de la malautiá, dicha « fasa predemenciala », son tanben pauc diferents d'aquelei dau vielhiment normau ò de l'estrès[20]. Lo principau demòra la pèrda de la memòria mai de pèrdas de concentracion, una apatia ò un agravament de simptòmas precursors son de còps presents.
« L'estadi leugier » de la malautiá participa generalament a la confiermacion dau diagnostic. Durant aquela fasa, lei trèbols de la memòria s'agravan, l'aprendissatge vèn malaisat e la realizacion de pretzfachs de la vida vidanta pòu necessitar d'ajuda. En certanei malauts, de simptòmas suplementaris pòdon èsser observats coma de trèbols dau lengatge, de l'identificacion ò de l'execucion dei movements[21]. Dins aquò, a aquel estadi, lei pèrdas de capacitat son encara limitadas. Ansin, lei problemas de lengatge prènon sovent la forma d'una « manca de mots ». Lei problemas de la vida vidanta empachan tanben pas de realizar de pretzfachs complèxs coma escriure, dessenhar ò se vestir. Pasmens, la planificacion e la coordenacion son mens simplas.
La deterioracion progressiva dei foncions cognitivas caracteriza « l'estadi moderat ». Lo malaut pèrd alora la capacitat de realizar leis activitats de la vida vidanta sensa ajuda. Lei dificultats de lengatge vènon ben visiblas amb de substitucions de mots mai e mai nombrosas. La capacitat de legir e d'escriure disparéis tanben pauc a pauc e la coordenacion de sequéncias complèxas es fòrça problematica. De deterioracions de la memòria de tèrme lòng e de problemas d'agressivitat aparéisson. Enfin, la percepcion de la malautiá per lo pacient disparéis. A « l'estadi avançat », lo malaut pèrd son autonòmia, lo lengatge se redutz a quauquei mots e l'apatia vèn l'estat pus frequent[22].
Diagnostic[modificar | Modificar lo còdi]
Lo diagnostic de la malautiá d'Alzheimer es generalament realizat après l'aparicion de simptòmas caracteristics de « l'estadi leugier ». Per aquò, de tèsts simples existisson coma lo tèst de Folstein ò lo tèst de Gröber e Buschke. Son generalament basats sus de questions ò sus l'observacion d'activitats simplas. Es possible de confiermar lo diagnostic per lo mejan d'observacions clinicas realizadas per imatjariá medicala (IRM, TEP...), per ponccion lombara ò per d'analisis medicalas.
Tractament e prevencion[modificar | Modificar lo còdi]
Tractament[modificar | Modificar lo còdi]
En 2023, existiá ges de tractament per garir la malautiá d'Alzheimer. En revènge, i a de medicaments que permèton, dins una certana mesura, de redurre lei simptòmas e benlèu d'alentir l'evolucion de la patologia. Pasmens, de recèrcas importantas son en cors per assaiar de concebre un tractament eficaç ò per trobar d'autrei tractaments permetent de blocar de simptòmas.
Prevencion[modificar | Modificar lo còdi]
Bòrd que lei causas de la malautiás son pas ben identificadas, i a pas de metòdes de prevencion eficaç per empachar son aparicion en un individú. Dins aquò, segon divèrseis estudis, certanei factors permèton de demenir lei possibilitat de desvolopar la malautiá. D'un biais generau, son d'activitats que permèton d'estimular l'activitat cerebrala e de repausar lo cervèu.
Lo mantenement d'una activitat cognitiva regulara, per exemple la practica de jòcs de societat ò la perseguida d'estudis academics lòngs, seriá un important factor de reduccion de la degradacion dei facultats intellectualas[23][24]. Un autre important factor de reduccion dei riscs es d'aver una bòna igièna de vida (activitat fisica regulara, alimentacion equilibrada, sòm corrècte...)[25][26]. Enfin, de medicaments que demenisson lei simptòmas caracteristics de la malautiá, espacialament aquelei que luchan còntra l'ipertension, alentisson l'aparicion de la malautiá[27]. En revènge, lei substàncias e lei comportaments que favorizan l'aparicion de simptòmas de la patologia renfòrçan lei possibilitats de la desvolopar.
Epidemiologia[modificar | Modificar lo còdi]
En causa de l'aumentacion de l'esperança de vida dins mai d'un país, la malautiá d'Alzheimer es pus frequenta dins lei regions desvolopadas (America dau Nòrd, Euròpa Occidentala, Escandinàvia e Oceania). Per una rason pas encara totalament clara, benlèu l'alimentacion, la prevaléncia es pus febla en Japon e en Corèa dau Sud. D'un biais generau, la malautiá vèn mai e mai frequenta dins la societat actuala. Ansin, dins lo mond, 11 milions de cas èran estats recensats en 1980, 18 milions en 2000 e 25 milions en 2004. D'estimacions avançan un nombre possible de 115,4 milions de cas en 2050.
Annèxas[modificar | Modificar lo còdi]
Liames intèrnes[modificar | Modificar lo còdi]
Bibliografia[modificar | Modificar lo còdi]
- (de) Alois Alzheimer, « Über eine eigenartige Erkrankung der Hirnrinde », Allgemeine Zeitschrift für Psychiatrie und psychisch-gerichtliche Medizin, 1907, pp. 146–148.
Nòtas e referéncias[modificar | Modificar lo còdi]
- ↑ (fr) Jean-Nicolas Corvisier, « La vieillesse dans le monde antique : aspects démographiques et conséquences sociales », Cahiers des études anciennes, LV, 2018, pp. 17-36.
- ↑ (de) Alois Alzheimer, « Über eine eigenartige Erkrankung der Hirnrinde », Allgemeine Zeitschrift für Psychiatrie und psychisch-gerichtliche Medizin, 1907, pp. 146–148.
- ↑ (en) M. B. Graeber, S. Kösel, R. Egensperger e R. B. Banati, « Rediscovery of the case described by Alois Alzheimer in 1911: historical, histological and molecular genetic analysis », Neurogenetics, vol. 1, 1997, pp. 73–80.
- ↑ (en) Emil Kraepelin (trad. Diefendorf A. Ross), Clinical Psychiatry : A Textbook For Students And Physicians, Kessinger Publishing, 2007, p. 568.
- ↑ (en) Robert Katzman, Robert D. Terry e Katherine L. Bick (dir.), Alzheimer's disease : senile dementia and related disorders, Raven Press, 1978, p. 595.
- ↑ (en) L. A. Amaducci, W. A. Rocca e B. S. Schoenberg, « Origin of the distinction between Alzheimer's disease and senile dementia: how history can clarify nosology », Neurology, vol. 36, n° 11, novembre de 1986, pp. 1497–1499.
- ↑ (en) R. T. Bartus, R. L. Dean, B. Beer e A. S. Lippa, « The cholinergic hypothesis of geriatric memory dysfunction », Science, vol. 217, n° 4558, 1982, pp. 408-414.
- ↑ (en) Lucija Tomljenovic, « Aluminum and Alzheimer's Disease: After a Century of Controversy, Is there a Plausible Link? », Journal of Alzheimer's Disease, vol. 23, n° 4, 2011, pp. 567–598.
- ↑ (en) M. Santibanez, F. Bolumar et A. M Garcia, « Occupational risk factors in Alzheimer's disease: a review assessing the quality of published epidemiological studies », Occupational and Environmental Medicine, vol. 64, n° 11, 2007, pp. 723–732.
- ↑ (en) M. Kivipelto, E. L. Helkala, M. P. Laakso, T. Hänninen, M. Hallikainen, K. Alhainen, H. Soininen, J. Tuomilehto e A. Nissinen, « Midlife vascular risk factors and Alzheimer's disease in later life: longitudinal, population based study », BMJ, 2001, vol. 322, n° 3700, pp. 1447-1451.
- ↑ (en) Nien-Chen Li, Austin Lee, Rachel A Whitmer, Miia Kivipelto, Elizabeth Lawler, Lewis E Kazis e Benjamin Wolozin, « Use of angiotensin receptor blockers and risk of dementia in a predominantly male population: prospective cohort analysis », BMJ, 2010, 340:b5465.
- ↑ (en) M. Sjogren, M. Mielke, D. Gustafson, P. Zandi e I. Skoog, « Cholesterol and Alzheimer’s disease—is there a relation ? », Mech Ageing Dev., 2006, vol. 127, pp. 138-147.
- ↑ (en) P. K. Crane, R. Walker, R. A. Hubbard et al., « Glucose Levels and Risk of Dementia », N. Engl. J. Med., vol. 369, 2013.
- ↑ (en) M. Rusanen, M. Kivipelto, C. P. Jr Quesenberry, J. Zhou e R. A. Whitmer, « Heavy smoking in midlife and long-term risk of Alzheimer disease and vascular dementia », Arch. Intern. Med., 2011, vol. 171, pp. 333-339.
- ↑ (en) L. Fratiglioni, L. J. Launer, K/ Andersen et al. « Incidence of dementia and major subtypes in Europe: a collaborative study of population-based cohorts » Neurology 2000, vol. 54, pp. 10-15.
- ↑ (fr) M. Grosman et A. Picot, « Facteurs environnementaux impliqués dans la maladie d’Alzheimer. Le mercure dentaire, probable déterminant majeur », Médecine & Longévité, vol. 1, 2009.
- ↑ (en) G. L. Wenk, « Neuropathologic changes in Alzheimer's disease », J. Clin. Psychiatry, vol. 64, supl 9, 2003, pp. 7–10.
- ↑ (fr) Sandrine Cabut, « Alzheimer : dix signes avant-coureurs de la maladie », Le Monde, 1èr de març de 2022.
- ↑ (fr) H. Amieva et al., « Étude épidémiologique française ayant porté sur 3 000 sujets suivis durant 14 ans », Ann Neurol., 2008, vol. 64, p. 492.
- ↑ (en) G. Waldemar, B. Dubois, M. Emre, J. Georges, I. G. McKeith, M. Rossor, P. Scheltens, P. Tariska e B. Winblad, « Recommendations for the diagnosis and management of Alzheimer's disease and other disorders associated with dementia: EFNS guideline », Eur. J. Neurol., vol. 14, n° 1, genier de 2007, pp. 1–26.
- ↑ (en) H. Förstl e A. Kurz, « Clinical features of Alzheimer's disease », European Archives of Psychiatry and Clinical Neuroscience, vol. 249, n° 6, 1999, pp. 288–290.
- ↑ (en) E. M. Frank, « Effect of Alzheimer's disease on communication function », J. S. C. Med. Assoc., vol. 90, n° 9, setembre de 1994, pp. 417–423.
- ↑ (en) Drew M. Altschul e Ian J Deary, « Playing Analog Games Is Associated With Reduced Declines in Cognitive Function: A 68-Year Longitudinal Cohort Study », The Journals of Gerontology: Series B, 18 de novembre de 2019.
- ↑ (en) C. Brayne, P. G. Ince, H. A. D. Keage, I. G. McKeith, F. E. Matthews, T. Polvikoski e R. Sulkava, « Education, the brain and dementia: neuroprotection or compensation? », Brain, Oxford University Press, vol. 133, n° 8, 6 de mai de 2010, pp. 2210-2216.
- ↑ (en) N. T. Lautenschlager, K. L. Cox, L. Flicker, J. K. Foster, F. M. van Bockxmeer, J. Xiao, K. R. Greenop e O. P. Almeida, « Effect of physical activity on cognitive function in older adults at risk for Alzheimer disease: a randomized trial », JAMA, vol. 300, n° 9, 2008, pp. 1027-1037.
- ↑ (en) C. La Morgia, F. N. Ross-Cisneros, Y. Koronyo et al., « Melanopsin retinal ganglion cell loss in Alzheimer disease », Ann Neurol., vol. 79, genier de 2016.
- ↑ (en) Ara S. Khachaturian et al., « Antihypertensive Medication Use and Incident Alzheimer Disease », Arch Neurol., n° 63, 2006, pp. 686-692.